Az erekciós diszfunkció genetikai? Új tanulmányi linkek fokozott kockázatot jelentenek a génre

$config[ads_kvadrat] not found

Повышение потенции. Что делать если эрекция полностью пропала? как убивают таблетки?

Повышение потенции. Что делать если эрекция полностью пропала? как убивают таблетки?
Anonim

Évtizedek óta az erekciós diszfunkciót tanulmányozó kutatók néhány közös kockázati tényezőre összpontosítottak: dohányzás, ivás és elhízás. De egyes srácok számára a száraz, a dohányzásról való kilépés és a fogyás még mindig nem oldja meg a problémát. A kaliforniai Kaiser Permanente Egészségügyi Központ tudósai által készített új tanulmány azt sugallja, hogy az erekciós diszfunkció (ED) néhány esete sokkal mélyebb, mint a fizikai egészség. Lehet, hogy a génekbe íródik.

Ez a csapat nem érdekli a tartós ED, mint a drogok vagy a fém pénisz implantátumok rövid távú javítását. Tanulmányuk, melyet a A Nemzeti Tudományos Akadémia eljárása, eltolja a fókuszt a tünetektől és az okok azonosítására irányuló kísérletektől, ami úgy tűnik, hogy a 6. kromoszómán egyetlen területről van szó, amely úgy tűnik, hogy szabályozza, hogy egy srác folyamatosan küzd-e, hogy megszerezze, még akkor is, ha nem más kockázati tényezőkkel rendelkeznek, mint például a magas testtömeg vagy az alkohol és a cigaretta.

Ez egy nagy dolog, Eric Jorgenson, a doktori doktori társszerző fordítottja, mert a kutatók számára lehetővé teszi, hogy megvizsgálják, hogy az erektilis diszfunkció hagyományos kezelése nem sikerül. „Ez az első genom helyszín, melyet az erekciós diszfunkció, és szélesebb értelemben a szexuális funkció jellemez, és ezért izgalmas és új” - mondja Jorgenson.

„Úgy tűnik, hogy az általunk azonosított humán genom specifikus régiója az ismert kockázati tényezőktől függetlenül működik,” folytatja -, így az új kockázati tényezőt célzó új kezelések kifejlesztése potenciálisan képes a több mint felének férfiak számára. nem reagál a jelenlegi kezelésekre vagy beavatkozásokra. ”

Az emberi genom elemzése DNS-szakaszot jelentett, amely nem egészen gén, hanem egy „fokozó” - egy „kapcsoló”, amely a megfelelő fehérjékhez kötve növeli annak valószínűségét, hogy egy gén aktiválódik.Ebben az esetben ez a csapat úgy véli, hogy az erősítőjük hatással van a SIM1 nevű génre, ami segíti annak biztosítását, hogy a kiváltó erekció szempontjából kulcsfontosságú hormonok elérjék az agyukban lévő céljukat.

A tanulmány, amely az NIH által finanszírozott, felnőttkori és öregedő csoportban végzett genetikai epidemiológiai kutatásból származó 36 649 férfit és az Egyesült Királyság Biobankjából 222 000 férfit tartalmazott, azt mutatta, hogy egyes férfiaknál a „T-kockázati allél” néven eltérő enyhítő régió van..”

Ezzel az allélnal rendelkező férfiak inkább a szexuális funkcióval küzdenek, mint az ilyen apró változás nélkül, amit a csapat a résztvevők genetikai információinak összehasonlításával mutatott ki az ED incidenciájával és a laboratóriumi kísérletekben az erősítő szerepének bemutatásával.

Az adatelemzés során a csapat négy csoportba osztotta a férfiakat, azoktól kezdve, akik azt jelentették, hogy „mindig” tudnak erekciót kapni azoknak, akik azt mondták, hogy „soha” nem sikerült. Azok a férfiak, akik arról számoltak be, hogy „soha” nem tudtak keményen tudni, ennek a génnek köszönhetően 1,41-es nagyobb esélye volt, hogy ED-t kapjon, mint a gén nélkül. De még ennél is fontosabb, Jorgenson megjegyzi, hogy ez a minta akkor tartott, amikor más kockázati tényezőkhez, például az elhízáshoz igazították.

„Tudjuk, hogy vannak más kockázati tényezők az erekciós diszfunkcióra, beleértve a dohányzást, az elhízást, a cukorbetegséget és a szív- és érrendszeri betegségeket” - mondja. „Ami a humán genom régiójában feltűnő, hogy az ismert kockázati tényezőktől függetlenül működik. Ez azt jelenti, hogy ez a genetikai helyszín kifejezetten a szexuális funkcióra hat.

Jorgenson nyomonkövetési elemzése a SIM1-en lévő erősítő tényleges funkciójáról, amelyet a korábbi vizsgálatok kimutattak, hogy szabályozzák a szexuális funkció szempontjából létfontosságú hormonokat. Az erősítő aktiválása sejteket váltott ki a SIM1 expressziójára, míg a kontrollok nem - ami azért fontos, mert azt sugallja, hogy a tudósok megkezdhetik a hibás erősítő allélt hordozó sejteket és az ED kezelés célpontjait szűkítve.

„A férfiak milliói (és partnereik) erekciós zavarban szenvednek, és fele nem reagál a jelenlegi kezelésekre” - mondja Jorgenson. „Az újonnan azonosított genetikai kockázati tényezőre irányuló új kezelések potenciálisan hasznosak lehetnek számukra.”

$config[ads_kvadrat] not found