Mi okozza a narkolepsziát? A tudósok azt mondják, hogy ez egy autoimmun betegség

$config[ads_kvadrat] not found

ABAP203 - CL SALV TABLE

ABAP203 - CL SALV TABLE
Anonim

A becslések szerint 200 000 amerikai számára, akik narkolepsziával rendelkeznek, az alvás az élet kiszámíthatatlan része. Bár az állapot másképp érinti az embereket, az egyenetlen álmatlanságot, alvási bénulást és véletlen elaludást okozhat olyan tevékenységek közepén, mint a beszélgetés vagy a vezetés. Most egy új felfedezés azt jelenti, hogy a tudósok egy lépéssel közelebb állnak ahhoz, hogy olyan kezeléseket hozzanak létre, amelyek ki tudják egyenlíteni ezt a kiszámíthatatlanságot.

Tavaly a tudósok elkezdték gyanítani, hogy a narkolepszia autoimmun betegség, és pénteken a dán tudósok csapata további bizonyítékot nyújtott be arra, hogy ez igaz. Írás Nature Communications kiderült, hogy az autoraktív citotoxikus CD8 T-sejtek a narkolepsziás betegek vérében találtak. Ezek azok a sejtek, amelyek felismerik a neuronokat és hipokretint termelnek, ami szabályozza az egyén ébrenléti állapotát.

Az autoreactive T-sejtekről ismert, hogy autoimmunit hajtanak végre, és hozzájárulnak az immunrendszer szabályozásához, ami neurológiai rendellenességekhez vezet. Ezeknek a sejteknek a létezése nem mutatja, hogy ők megölik az idegsejteket, de természetesen azt sugallják, hogy ezek. A citotoxikus azt jelenti, hogy a sejtek képesek megölni más sejteket - és a legtöbb narkolepsziás betegben a hypocretint termelő neuronok megsemmisültek.

„Más sejtek megöléséhez a hipokretin, a CD4 és a CD8 T sejteket termelő neuronoknak általában együtt kell működniük” - jelentette be a pénteken a koppenhágai és a koppenhágai egyetem idegtudományi professzora, Birgitte Rahbek Kronum.

2018-ban a tudósok autoraktív CD4 T-sejteket találtak narkolepsziás betegekben. Kronum azt mondja, hogy „ez tényleg az első bizonyíték arra, hogy a narkolepszia valójában egy autoimmun betegség”, és „most már több, fontos bizonyítékot szolgáltattunk: hogy a CD8 T sejtek is autoreaktívak”.

Fontos, hogy ez a vizsgálat csak a két típusú narkolepszia egyikére vonatkozik. Az 1-es típusú, a leggyakoribb formában az emberek nem rendelkeznek hypocretinnel és szenvednek kataplexiában, ami rövid izomveszteség. Erről beszélünk itt. A 2. típusban a betegek ugyanazokat a narkoleptikus tüneteket tapasztalják, de nem rendelkeznek hypocretinnel.

A vizsgálathoz 20, 1-es típusú narkolepsziás és 52 egészséges ember kapott vérmintákat a Kronum csoportjának elemzésére. A 20 narkolepsziás résztvevő mindegyikének vérében autoreaktív CD8 T-sejtek voltak.

De furcsa módon autoreaktív sejteket találtak az egészséges résztvevőkben is. A két csoport közötti valószínű különbség a tudósok szerint az, hogy az egészséges résztvevők autoreaktív sejtjeit nem aktiválták. Az autoimmun betegségek szerves része az, hogy az autoimmunitás a legtöbb, ha nem az összes emberben nyugvó. A tudósok nem tudják, hogy ezek a sejtek hogyan aktiválódnak, és a betegséget gyökerezik.

A narkolepsziával kapcsolatban a szakértők még mindig nem biztosak abban, hogy mi a betegség gyökere: A tudósok elmondják, hogy a genetika és az autoreaktív sejtek kombinációja kiváltja azt, és hogy a kémiai hipokretin alacsonyabb szintjei szinte minden testben megtalálhatók. narkolepsziás emberek. Míg egyes kezelések rendelkezésre állnak, beleértve a modafinilt és az antidepresszánsokat is, a legutóbbi tanulmány mögött álló csapat reméli, hogy a kutatás segíthet a jobb kezelések előkészítésében.

„Most valószínűleg nagyobb hangsúlyt fektetünk a narkolepszia kezelésére az olyan kábítószerekkel, amelyek az immunrendszert elnyelik” - mondja Kronum. „Ez már megpróbált, mert az a feltételezés, hogy ez autoimmun betegség, sok éve létezik. De most, hogy tudjuk, hogy ez T-sejt-vezérelt, elkezdhetjük célozni és hatékonyabbá és pontosabbá tenni az immunkezeléseket.

A hatékony és pontos kezelések megváltoztathatják a narkolepsziás életben élők életét, ami egész életen át tartó állapot. A tünetek idővel részben javulhatnak, de segítség nélkül soha nem tűnnek el teljesen.

Absztrakt:

Az 1-es típusú narkolepszia (NT1) egy neurológiai alvászavar, amelyet az agyban a hypocretin / orexin-jelzés elvesztése jellemez. A genetikai, epidemiológiai és kísérleti adatok alátámasztják azt a hipotézist, hogy az NT1 egy T-sejt-közvetített autoimmun betegség, amely a hypocretin termelő neuronokra irányul. Míg a betegekben az autoreaktív CD4 + T sejteket kimutatták, a CD8 + T sejteket csak kis mértékben vizsgálták. Itt detektáljuk a narkolepszia szempontjából releváns peptidekre specifikus CD8 + T-sejteket, amelyeket elsősorban NT1-vel társított HLA-típusok mutatnak be 20 NT1-es beteg vérében, valamint 52 egészséges kontrollban, DNS-vonalkódokkal jelölt peptid-MHC-I multimerek alkalmazásával. A betegség-prediszponáló HLA-DQB1 * 06: 02 allélt tartalmazó egészséges kontrollokban az autoreaktív CD8 + T-sejtek gyakorisága alacsonyabb volt mind az NT1, mind a HLA-DQB1 * 06: 02-negatív egészséges egyénekhez képest. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a CD8 + T-sejt reaktivitás bizonyos szintje a HLA-DQB1 * 06: 02 expresszióval együtt fontos az NT1 fejlődés szempontjából.

$config[ads_kvadrat] not found