Az LSD-Tripping Brains felfedik, hogy a drog okozza a pszichedelikus élményt

$config[ads_kvadrat] not found

Al Bundy és a bajok

Al Bundy és a bajok
Anonim

Nem titok, hogy az LSD élénk hallucinációkat, a tudatosság megváltozott állapotát, az univerzummal és más pszichedelikus hatások sokaságát okozza. De mivel a trippy kémiai anyagot Albert Hofman 1938-ban fedezte fel, a tudósok próbáltak kitalálni hogyan ezeket a túlnyomó hatásokat az agyra gyakorolja. Egy hétfőn közzétett LSD tanulmány PNAS további bizonyítékot szolgáltat egy vezető elméletre, ami arra utal, hogy az agy az LSD-n utazik, mert tapasztalja érzékszervi túlterhelés.

Megállapították, hogy az agy nem tudja feldolgozni a külvilágtól kapott összes érzékszervi információt. Néha ezek az ingerek feleslegesek, és máskor nem csak hasznosak. Az összes információ kulcsszűrője az agy közepén lévő neuronok golyója, amit a thalamusnak neveznek. Ha megfelelően működik, a thalamus kiesik a felesleges információkat, így az agy nem kerül túlterhelésre, hasonlóan a Twitter algoritmusaihoz, csak az olvasni kívánt tweeteket kívánja bemutatni.

„A legtöbb érzékszervi benyomást a thalamuson keresztül vezetik át, amely gatekeeperként működik, meghatározva, hogy mi a releváns és mi nem, és eldöntse, hogy hová menjen a jelek” - magyarázta Yale pszichiáter és LSD kutató, Andrew Sewell, Ph.D. LiveScience. Sewell nem vett részt az új tanulmányban.

De az LSD és más pszichedelikumok megváltoztatják a thalamus képességét, hogy ezt a szűrést megtegyék (az idegtudósok „érzékszervi kapu” -nak nevezik), Mark A. Geyer, Ph.D. és Franz X. Vollenweider, Ph. D., 2008-ban. Ha a thalamus nem tudja teljesíteni a kapuját, akkor az agynak hirtelen sokkal több ingerrel kell foglalkoznia, és túlhajtásra kerül. Ezt az információs árvizet pszichedelikus LSD útként tapasztaljuk (talán hasonló a Twitter túlterhelésének túlnyomó érzésével).

Az új PNAS A Zürichi Pszichiátriai Egyetemi Kórház Katrin H. Preller, Ph.D. által vezetett tanulmánya a Vollenweider társszerzője, mélyen az agyba merül, hogy megmutassa, hogy az LSD hatással van a talamuszra. Mivel a csúcsukban az LSD utazások hasonló hatást gyakorolnak a pszichiátriai problémákra, mint a depresszió és a skizofrénia, megérteni, hogy a kábítószer hogyan tudná megmutatni a tudósoknak, hogyan kell kezelni ezeket a betegségeket.

Az LSD jól ismert hatást gyakorol a szerotoninra, amely sok más pszichedelikus gyógyszerben részt vevő neurotranszmitter, és azt javasolta, hogy a szerotonin a kulcsfontosságú molekula, amely részt vesz a thalamus azon képességében, hogy az LSD út során szűrje az információt, ami „túlterhelést jelent Szóval, Preller és csapata tesztelte, mi történne, ha az emberek LSD-t adnának, de blokkolták szerotonin receptoraikat.

24 résztvevőjüknek mind az LSD-t, mind a ketanserin nevű drogot adták, ami blokkolja a szerotonin receptorokat. És persze, amikor az 5-dimenziós Altered Consciousness State of Consciousness kérdőívet használják arra, hogy kitalálják, ki lecsapódott, azt találták, hogy „az összes LSD által kiváltott szubjektív gyógyszerhatást blokkolta a Ket.” A mélyebb búvárkodás azt mutatta, hogy az LSD megszakítja az egyik nagy áramkört az agyi régiók: A megváltozott szerotonin-aktivitás csökkenti a striatum befolyását a talamuszra, ami viszont megnyitja a thalamicus szűrőt a kéreg egy meghatározott részéhez, amelyet PCC-nek (posterior cingulate cortex) neveznek. Úgy hangzik, mintha a PCC nagy része lesz a pszichedelikus kutatásnak.

„A jelenlegi eredmények pontosítják a thalamus-PCC kapcsolat szerepét a pszichedelika hatásaiban” - írják.

Bár a thalamus és a PCC fontos területnek tűnik, hogy összpontosítson, más tanulmányok kimutatták, hogy az LSD hatásai az agy számos összekapcsolt részén zúgnak. 2018-ban a spanyol tudósok azt mutatták, hogy az LSD „visszaállítja” az agy meglévő kapcsolatait, és ezzel a tartós problémák, például a depresszió, a függőség és a PTSD kezelésére képes. Ugyanebben az évben, a kaliforniai egyetem, a Davis, a kutatók kimutatták, hogy az LSD-vel kezelt idegsejtek több "ággal" rendelkeznek a szomszédos sejtekhez való kapcsolódáshoz.

Amíg az LSD-t még jobban meg nem értjük, az utazás ezen a ponton: Csakúgy, mint az LSD-nek az emberek, akik nagyobb értelemben érzik magukat az univerzumhoz, az agy neuronjai a pszichedelikumokon is egyre inkább összekapcsolódnak.

Absztrakt: A pszichedelika egyedülálló hatást gyakorol az emberi tudatra. A thalamic szűrőmodell azt sugallja, hogy a pszichedelika alapvető hatásai a gating-hiányokból adódhatnak, a cortico – striato-thalamo-kortikális (CSTC) visszacsatolási hurkok információfeldolgozásának szétesése alapján. A hipotézis teszteléséhez a kiválasztott CTSC régiók irányított (hatékony) kapcsolatának változásait jellemeztük a lizerginsav-dietilamid (LSD) akut beadása után, és a Ketanserin (szelektív szerotonin-2A receptor antagonista) és LSD előkezelése után kettős-vak, randomizált 25 egészséges résztvevővel végzett, placebo-kontrollált, átfogó vizsgálat. A pihenő állapotú fMRI adatokhoz spektrális dinamikus ok-okozati modellezést (DCM) használtunk. Minden egyes kezelési feltételhez teljes mértékben csatlakoztatott DCM modelleket határoztunk meg a következő területek közötti kapcsolat vizsgálatára: thalamus, ventrális striatum, hátsó cinguláris kéreg és időbeli kéreg. Eredményeink megerősítik a CSTC modellben javasolt főbb előrejelzéseket, és bizonyítékot szolgáltatnak arra, hogy az LSD a CSTC útvonalakon hatékonyan befolyásolja az érzékszervi és szenzoros információknak a kéregbe történő bejutását. Közelebbről, az LSD a thalamusról a hátsó cinguláris kéregre növelte a hatékony kapcsolatot a szerotonin2A-receptor aktivációjától függően, és a ventrális striatumtól a thalamus-hoz képest a szerotonin2A-receptor aktivációjától függetlenül csökkenő hatékony kapcsolatot. Ezek az eredmények együttesen előmozdítják a pszichedelikumok egészségügyben és betegségben való fellépésének mechanikus megértését. Ez fontos az új farmakológiai terápiák fejlesztéséhez, és növeli a pszichedelikumok lehetséges klinikai hatékonyságát megalapozó mechanizmusok megértését is.

$config[ads_kvadrat] not found