A herpesz kulcsfontosságú lehet az Alzheimer-kór kezelésében

Világszerte több mint 30 millió ember szenved Alzheimer-kórban - a demencia leggyakoribb formája. Sajnos nincs gyógyítás, csak a tüneteket enyhítő gyógyszerek. Legutóbbi áttekintésem azonban azt sugallja, hogy hogyan kezeljük a betegséget. Még mindig a legerősebb bizonyítékot találtam arra, hogy a herpeszvírus az Alzheimer-kór okozója, ami arra utal, hogy a hatékony és biztonságos vírusellenes szerek képesek lehetnek a betegség kezelésére. Lehet, hogy még gyermekeinket is el tudjuk oltani ellene.

Az Alzheimer-kórban szerepet játszó vírus, az 1. típusú herpes simplex vírus (HSV1) jobban ismert hideg sebek okozására. A csecsemőknél a legtöbb embert megfertőzi, majd a perifériás idegrendszerben (az idegrendszer azon része, amely nem az agy és a gerincvelő) marad. Esetenként, ha egy személyt hangsúlyozunk, a vírus aktiválódik, és néhány embernél hideg sebeket okoz.

Lásd még: Nagymama tiszteletére a Teen fejleszti agy-olvasási technikát az Alzheimer-kórra

1991-ben felfedeztük, hogy sok idős emberben a HSV1 is jelen van az agyban. 1997-ben kimutattuk, hogy az Alzheimer-kór erős kockázatát adja, amikor az agyban jelen van az APOE4 néven ismert specifikus génnel.

A vírus aktiválódhat az agyban, talán többször is, és ez valószínűleg kumulatív károsodást okoz. Az Alzheimer-kór kialakulásának valószínűsége 12-szer nagyobb az APOE4 hordozóknál, akiknek az agyában HSV1 van, mint azoknál, akik nem rendelkeznek egyik faktorral sem.

Később azt találtuk, hogy a sejtkultúrák HSV1-fertőzése béta-amiloid és abnormális tau-fehérjék felhalmozódását okozza. Ezen fehérjék felhalmozódása az agyban jellemző az Alzheimer-kórra.

Úgy véljük, hogy a HSV1 az Alzheimer-kór egyik fő tényezője, és hogy az idősek életkorában csökken az idős emberek agyában. Ezután látens (nyugalmi) fertőzést hoz létre, amelyből olyan események aktiválódnak, mint a stressz, a csökkent immunrendszer és a más mikrobák fertőzése által kiváltott agyi gyulladás.

A reaktiváció közvetlen víruskárosodáshoz vezet a fertőzött sejtekben és a vírus által kiváltott gyulladásban. Azt javasoljuk, hogy az ismételt aktiválás kumulatív károsodást okoz, ami végül Alzheimer-betegséghez vezet az APOE4 génnel rendelkező embereknél.

Feltehetően az APOE4 hordozókban az Alzheimer-kór az agyban alakul ki, mivel a toxikus termékek nagyobb HSV1-indukálta képződését eredményezik, vagy a károsodások javulását.

Új kezelések?

Az adatok arra utalnak, hogy vírusellenes szerek alkalmazhatók az Alzheimer-kór kezelésére. A fő vírusellenes szerek, amelyek biztonságosak, megakadályozzák az új vírusok képződését, ezáltal korlátozva a vírus károsodását.

Egy korábbi vizsgálatban azt találtuk, hogy az anti-herpesz vírusellenes szer, az acyclovir blokkolja a HSV1 DNS replikációját, és csökkenti a béta-amiloid és a tau szintjét a sejtkultúrák HSV1 fertőzése által.

Fontos megjegyezni, hogy minden tanulmány, beleértve a sajátunkat is, csak a herpeszvírus és az Alzheimer-kór közötti összefüggést mutatja - nem bizonyítják, hogy a vírus tényleges ok. Valószínűleg az egyetlen módja annak, hogy bebizonyítsuk, hogy egy mikrobió egy betegség oka, annak bizonyítása, hogy a betegség előfordulása nagymértékben csökken, akár a mikroba specifikus antimikrobiális szerrel történő célzásával, akár a mikroba elleni specifikus oltással.

Izgalmasan, az Alzheimer-kór sikeres megelőzése specifikus herpesz-ellenes szerek alkalmazásával most már kimutatták Tajvanon végzett nagyszabású populációs vizsgálatban. Remélhetőleg más országokban, ha rendelkezésre állnak, az információk hasonló eredményeket kapnak.

Ezt a cikket eredetileg Ruth Itzhaki beszélgetésén publikálták. Olvassa el az eredeti cikket itt.