A "Terápiás molekulák használata" esetleg fordított memóriaveszteség lehet

$config[ads_kvadrat] not found

Meu marido se nega a ter um filho porque eu sou feia! Animação

Meu marido se nega a ter um filho porque eu sou feia! Animação
Anonim

Egy kanadai tudós úgy véli, hogy képes lehet az öregedés egyik meghatározó tünetének rögzítésére az agyban.

A múlt héten az Amerikai Tudományos Akadémián, Washington DC-ben, a klinikai idegtudós, Etienne Sibille, Ph.D., bemutatta új kezelését, amely képes helyreállítani az öregedéssel, vagy komolyan elszenvedett memóriaveszteséget. az agyi betegségekben, mint az Alzheimer-kórban.

Sibille, a Campbell Családi Mentális Egészségügyi Kutatóintézet vezető tudósa úgy véli, hogy egy olyan sejtcsoporttal azonosított problémát, amely az öregedéssel kapcsolatos memória problémákért felelős.

Úgy véli, hogy a kognitív hiányosságok - vagy a memória csökkenése - az agyban levő szomatosztatin-pozitív sejtek csoportjába vezethetők, amelyeknek az egyik kulcsfontosságú receptorral problémái vannak.

Sibille elmondja fordítottja úgy véli, hogy létrehozott egy új molekulacsoportot, amely úgy tűnik, hogy képes helyreállítani a funkciót az adott receptorhoz, és elindítja a láncreakciót, amely segít az agynak az új memóriák kódolásának képességében. Ezen túlmenően először is megvédhetik az agyat az öregedéssel kapcsolatos memóriavesztés ellen.

„Ezek a specifikus receptorok közvetítik a depresszióban és az öregedés során hiányos sejtek (szomatosztatin-pozitív sejtek) működését” - mondja Sibille. „Új molekuláink használatával növelhetjük azoknak a receptoroknak a funkcióját, amelyek közvetítik a sejtek működését. Az eredmények a megfelelő agyi aktivitás helyreállítása, amely felelős az információ kódolásáért, a kogníció alapvető folyamatáért. ”

Sibille elmagyarázza, hogy ezek a sejtek az agy GABA neurotranszmitter rendszerének részét képezik. A gamma-amino-vajsavra rövid GABA gátló hírnök az agyban. Amikor egy sejthez kötődik, az elnyomja az aktivitást az azt körülvevő sejtekben, és segít fenntartani az agyi jelek gondos egyensúlyát. A Sibille megjegyzi, hogy ez az egyensúly csökken az Alzheimer-kórban és a depresszióban szenvedő betegeknél, és a korábbi munka kimutatta, hogy a kiegyensúlyozó funkció helyreállítása segít helyreállítani a memóriaveszteséget az egérmodellekben.

A szomatosztatin-pozitív sejtek „javítása” receptorok segítésével Sibille úgy véli, hogy a molekulái csak így lehetnek. Egy két hónapon át tartó egér vizsgálatban Sibille megjegyezte, hogy az életkorral kapcsolatos memóriaveszteséget mutató egerekben a beavatkozása segítette a GABA receptorok szomatosztatin-pozitív sejtjeiben való működésének helyreállítását, ami javította a teljesítményt egy memóriafeladatban 80 százalékkal az egerek egy labirintuson keresztül emlékeztek egy útra. Januárban közzétette e vizsgálat eredményeit Molekuláris neuropszichiátria.

„Az idős sejtek úgy tűntek, hogy ugyanazok, mint a fiatal agysejtek, ami azt mutatja, hogy az új molekulák a tünetek javítása mellett módosíthatják az agyat” - tette hozzá Sibille. „Megmutattuk, hogy molekuláink belépnek az agyba, biztonságosak, aktiválják a célsejteket és megfordítják a memóriavesztés kognitív hiányát.”

Jelenleg Sibille-nek számos reménye van a kezelésére. A találkozón valójában lebegett, mint lehetséges kezelést depresszió továbbá - hozzátéve, hogy a szomatosztatin-pozitív sejtek funkcionalitásának helyreállításával képes lehet az állapothoz kapcsolódó memóriavesztési tünetek egy részét visszafordítani. Azt is elmagyarázta, hogy molekulái valójában a benzodiazepinek változatai, amelyeket néha párhuzamosan használnak a depresszióellenes szerekkel a jitters vagy szorongás kezelésére, de nem kezelik ténylegesen kognitív tünetek depresszió, mint a memóriavesztés.

„Az általános modell összhangban van azzal, amit az emberek dolgoznak. Lehet, hogy szerencsés vagyunk, hogy megbotránkoljunk egy olyan cellára, amely ezt közvetítheti - mondta. „Ha olyan betegségeket néz, mint a depresszió vagy a skizofrénia, ahol a kognitív csökkenés elterjedt, a depresszióellenes szerek nem tesznek semmit ezeken a tüneteken.”

Nyilvánvaló, hogy Sibllenek nagyszerű törekvése van a kábítószerére, amely mostanáig még nem tesztelték az emberek biztonságát és hatékonyságát, bár becslések szerint körülbelül két év múlva kell elvégeznie ezeket a vizsgálatokat. Bár nem foglalkozott ezzel a paneljében, a benzodiazepinek gyakran okozhatnak veszélyes megvonási tüneteket, függőséget, vagy néha halált azokban az emberekben, akik túl sokáig veszik őket. Sibille-nek bizonyítania kell, hogy a változásuk nem lesz azonos hatással.

Ez különösen fontos, mert a nap végén azt látja, hogy ezt a fogyasztóknak értékesítik megelőző gyógyszerek - valami, amit valaki, aki veszélyeztethetné az Alzheimer-kór vagy a depresszió veszélyét, rendszeresen szedhet, hogy segítse a memóriára gyakorolt ​​hatásokat.

„A cél az lenne, hogy„ egy tabletta naponta ”- tette hozzá. „Sok érdeklődést és reményt teremtett.”

Ha képes bizonyítani a koncepcióját, a Sibille évente több ezer ember számára kényelmet biztosít, akik az öregedés hatásai az agyban szenvednek. Most rajta van, hogy megmutassa, hogy a jövőben képes lesz elviselni nagy reményeit.

$config[ads_kvadrat] not found